Actualmente es clara la asociación entre los trastornos respiratorios del sueño y las enfermedades cardiovasculares1. Parte de este impacto cardiovascular es atribuible a la hipoxia crónica intermitente2, mediante la cual se generan radicales libres de oxígeno, por medio de los cuales se gatilla la cascada inflamatoria promoviendo un estado de inflamación sistémica que promueve la lesión generalizada del endotelio, y predisponiendo así a la ateroesclerosis.
La gravedad de estos trastornos se evalúa mediante el índice de apneas hipopneas (IAH), definido por el número de apneas e hipopneas por hora de sueño utilizando la polisomnografía como método diagnóstico, y por hora de registro en caso de utilizar la poligrafía respiratoria. Las apneas se definen por una reducción en el flujo de aire de al menos el 90% con una duración de al menos 10s. En cuanto a la hipopnea, se la considera como tal cuando el flujo de aire se reduce al menos en un 30% durante al menos 10s, en asociación con una desaturación arterial de oxígeno del 3% o más3. Y aquí aparece el primer interrogante, ¿Es el mismo el impacto fisiopatológico de ambos parámetros? ¿Representan lo mismo? ¿Está bien agruparlos en un mismo índice?
En una cohorte de 963 pacientes con insuficiencia cardiaca estable, el 58% presentó apneas del sueño moderada a grave, y de estos la mortalidad durante un seguimiento a 7,3 años fue de la mitad. El porcentaje de tiempo durante el sueño con una saturación de oxígeno por debajo del 90% (T90) se asoció de manera significativa con la mortalidad, la cual aumento un 16% por cada hora que el paciente saturaba por debajo del 90%. Esta relación no fue así con el IAH4. Evidentemente la presencia de apneas e hipopneas definen la presencia de la enfermedad, pero, ¿Es útil para estratificar su gravedad? ¿Puede reflejar suficientemente los mecanismos fisiopatológicos que potencialmente contribuyen al aumento de riesgo de cardiovascular en estos pacientes? Probablemente no, ya que un mayor grado de hipoxemia seguramente tendrá mayores efectos negativos, y el IAH ignora esto y no refleja ni la profundidad ni la duración de las desaturaciones y, por ende, a pacientes con un mismo IAH, pero con distintos T90, caída en la saturación o comorbilidades, los clasificaría dentro de un mismo grupo de gravedad.
Recientemente, se publicó que la gravedad de la apnea obstructiva del sueño, cuantificada mediante la carga hipóxica asociada al evento respiratorio, se asoció de forma independiente con la mortalidad por enfermedad cardiovascular. Por el contrario, no hubo asociación entre esta con el IAH cuando se evaluó como un predictor independiente5.
Por otra parte, la excesiva somnolencia diurna es un síntoma que marca la intensidad clínica de la apnea obstructiva del sueño. Pero los pacientes pueden presentar peores índices de oxigenación y mayor duración de las apneas que aquellos sin este síntoma, a pesar de tener similares IAH6.
La evidencia nos muestra que al momento de estratificar la gravedad de la enfermedad, debemos dejar de tener una visión unidimensional que solo considere el IAH, y tener en cuenta otros parámetros que reflejen la situación del paciente de manera integral, contemplando a aquellos que reflejen la carga hipoxémica de la enfermedad, la cual es en definitiva la responsable de la morbimortalidad cardiovascular. Sería interesante aunar esfuerzos para desarrollar una herramienta semejante al índice BODE para el EPOC, que permita valorar globalmente a los pacientes con trastornos respiratorios del sueño.
