Hipoxemia grave. La evidencia disponible de prescripción de la OCD procede de 2ensayos clínicos aleatorizados de pacientes con EPOC publicados hace casi 30años: el estudio del Medical Research Council (MRC)6 y el Nocturnal Oxygen Therapy (NOTT)7 (fig. 1). El estudio del MRC comparó el uso de oxígeno durante 15h al día (incluyendo la noche) con tratamiento habitual sin oxígeno. Participaron 87pacientes con EPOC grave menores de 70años con hipoxemia grave (PaO2, 49-52mmHg, 6,5-6,9kPa), hipercapnia (PaCO2, 56-59mmHg, 7,5-7,7kPa) e hipertensión pulmonar leve. La supervivencia a los 3años del grupo con oxigenoterapia fue del 55%, frente al 33% en el grupo control (p<0,05). El otro estudio, el NOTT7, en el que participaron 203sujetos, tenía como objetivo evaluar si la oxigenoterapia continua era superior a la oxigenoterapia nocturna. Los participantes del grupo con oxigenoterapia continua acabaron recibiendo oxígeno 17,7±4,8h al día, mientras que los pacientes del grupo de oxigenoterapia nocturna recibieron 12,0±2,5h al día. Durante el seguimiento (media de 19,3meses) la supervivencia en el grupo de oxigenoterapia continua fue mejor que en el grupo de oxigenoterapia nocturna (fig. 1). En conjunto, los resultados de estos 2ensayos sugieren que en pacientes con EPOC e hipoxemia grave en reposo la oxigenoterapia produce un beneficio claro de supervivencia cuando se administra al menos 15h al día, incluyendo la noche.

Figura 1.

Supervivencia a largo plazo con oxígeno de varones con EPOC e hipoxemia grave. Estudios controlados de oxigenoterapia a largo plazo del Medical Research Council (MRC) y el Nocturnal Oxygen Therapy (NOTT).COT: grupo con oxigenoterapia continua del estudio del NOTT; MRC controles: grupo que no recibió oxígeno en el estudio del MRC; MRC O2: grupo con oxigenoterapia 15h al día, incluyendo la noche, del estudio del MRC; NOT: grupo con oxigenoterapia nocturna del estudio del NOTT.

De Report of the Medical Research Council Working Party6 y Nocturnal Oxygen Therapy Trial group7.

(0.07MB).

A diferencia de los pacientes con EPOC, no hay prueba alguna de que la oxigenoterapia influya en la supervivencia a largo plazo ni en la calidad de vida relacionada con la salud de los pacientes con enfermedades intersticiales e hipoxemia moderada o grave8. En un estudio en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI) no se observaron diferencias en la calidad de vida relacionada con la salud entre pacientes que recibían oxígeno y sin oxígeno9.

Hipoxemia moderada. En contraste con los resultados anteriores la oxigenoterapia no se ha demostrado efectiva en términos de supervivencia en pacientes con EPOC e hipoxemia moderada7,10–12. En un estudio de 135pacientes con una PaO2 entre 56 y 65mmHg (7,5-8,7kPa), se aleatorizaron a recibir oxígeno 17h al día o no recibir oxígeno suplementario. La supervivencia no fue distinta entre ambos grupos durante el periodo de observación (media de 41meses)11. En otro estudio orientado a determinar los efectos de la oxigenoterapia nocturna en pacientes con EPOC con hipoxemia diurna de leve a moderada (PaO2 56-69mmHg [7,4-9,2kPa]) y desaturaciones nocturnas, en los que se había descartado un síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS), no hubo diferencias en la supervivencia ni en la hemodinámica pulmonar10. En otro pequeño ensayo12 de 28pacientes con EPOC grave e hipoxemia moderada (PaO2, 66±6mmHg [8,5±0,8kPa]) se aleatorizaron los pacientes a recibir oxígeno 15h al día o sin oxígeno suplementario. La mortalidad fue similar en ambos grupos tras un seguimiento de 3años.

En un clásico estudio13 se evaluaron 16pacientes con EPOC grave; todos tenían un cateterismo derecho previo (T1) 47±28meses antes de iniciar la oxigenoterapia, y en ese momento su PaO2 era de 59±9mmHg y la presión media de la arteria pulmonar (PAPm), de 23±7mmHg. Al inicio del tratamiento (T2) se repitió el cateterismo; entonces la PaO2 era de 50±7mmHg y la PAPm de 28±7 (p<0,008). Recibieron oxígeno 15-18h al día, y a los 31±19meses (T3) se les practicó un nuevo cateterismo. De T2 a T3 la PaO2 se mantuvo estable, mientras que PAPm bajó a 25±7mmHg (p<0,05). En el estudio más largo14 con hemodinámica de pacientes con EPOC e hipoxemia (PaO2 55±6mmHg) que recibieron oxígeno (14,7h al día de media), se midió la PAPm cada 2años durante 6años. En los 39participantes a los que se les hizo cateterismo derecho a los 2años, la PAPm disminuyó ligeramente de 25±8 a 23±6mmHg. En los 12pacientes que completaron los 6años, la PAPm se redujo de 25±7 a 21±4mmHg a los 2años, pero a partir de entonces volvió a los valores basales (PAPm 26±7 y 26±6mmHg a los 4 y 6años de seguimiento). Los autores concluyeron que la administración de oxígeno provocaba en los pacientes con EPOC una disminución a corto plazo de la PAPm seguida de una estabilización a pesar de la progresión de la obstrucción.

Varios estudios sugieren que la desaturación durante el ejercicio es un indicador de mal pronóstico en los pacientes con EPOC o con FPI10,15–24. Sin embargo no existe evidencia de que la oxigenoterapia tenga efecto sobre la supervivencia en estos pacientes. En un subestudio retrospectivo de 471pacientes con hipoxemia en ejercicio del brazo que recibió tratamiento médico en el National Emphysema Treatment Trial (NETT) no se encontraron diferencias en la supervivencia entre sujetos que hubiesen sido tratados con oxígeno o sin él. Por tanto, aunque la hipoxemia de esfuerzo en pacientes con EPOC o FPI que permanecen normoxémicos en reposo augura un mal pronóstico, no hay información prospectiva del efecto de la oxigenoterapia en la supervivencia de estos pacientes.

El oxígeno suplementario mejora la capacidad de esfuerzo a corto plazo de pacientes con EPOC, fibrosis quística y enfermedades intersticiales que solo tienen hipoxemia con el ejercicio25–30. El mecanismo parece deberse a sus efectos sobre el patrón ventilatorio, como parece demostrar un estudio en el que el oxígeno suplementario aumentó la tolerancia al esfuerzo de resistencia, redujo la frecuencia respiratoria y la hiperinsuflación dinámica durante el ejercicio en pacientes con EPOC e hipoxemia leve31. Es interesante indicar que la saturación cerebral disminuye durante el ejercicio en pacientes con desaturaciones durante el mismo32. El oxígeno suplementario mejora la oxigenación cerebral y, por tanto, existe la posibilidad de que ayude a mantener la función cerebral durante el esfuerzo.

Pocos estudios han analizado el efecto a largo plazo de la oxigenoterapia sobre la capacidad de esfuerzo en pacientes que desaturan durante el ejercicio. Un estudio de 12semanas, doble ciego, aleatorizado, cruzado comparó la oxigenoterapia con aire en 26pacientes con SpO2 en reposo casi normal (94±2,1%) y desaturación en ejercicio. Se encontró que el oxígeno tenía un efecto agudo sobre la distancia recorrida en 6min, pero no tuvo beneficio a largo plazo en la capacidad de esfuerzo, la disnea o la calidad de vida. En otro pequeño ensayo de 28pacientes con EPOC grave e hipoxemia moderada (PaO2, 66±6mmHg [8,5±0,8kPa]) se aleatorizó a los pacientes a recibir oxígeno 15h al día o no recibir oxígeno, durante 3años. Al año, la resistencia al ejercicio en cicloergómetro y disnea de esfuerzo eran mejores en los pacientes que recibieron oxígeno10. Por tanto, hay poca información —y contradictoria— sobre los beneficios a largo plazo de la administración de oxígeno en la capacidad de esfuerzo.

Los estudios sobre el efecto de la oxigenoterapia sobre la eficacia de la rehabilitación pulmonar en pacientes con hipoxia durante el ejercicio sin hipoxemia basal son contradictorios, posiblemente por variaciones metodológicas33–36. Un reciente metaanálisis concluyó que el oxígeno parecía aumentar los beneficios de la rehabilitación en pacientes con hipoxemia de esfuerzo, aunque reconocían la escasa y limitada calidad de la evidencia disponible37.

El suplemento de oxígeno durante 12semanas en pacientes con desaturación durante el ejercicio mejoró la calidad de vida según cuestionarios específicos y generales, así como la ansiedad y la depresión. Sin embargo, no hubo correlación entre el efecto agudo del oxígeno en la distancia o en la disnea de la prueba de marcha de 6min (PM6M) y la mejoría según los citados cuestionarios, y el 41% de los que mejoraron en los cuestionaros rechazaron seguir con oxígeno37,38.

Existen datos retrospectivos que indican que la supervivencia puede estar disminuida en pacientes con desaturación nocturna39, pero solo unos pocos estudios han examinado el impacto del oxígeno suplementario nocturno sobre la mortalidad en los pacientes con EPOC y desaturación nocturna11,39,40. En pacientes con hipoxemia leve o moderada durante el día (PaO2, 56-69mmHg, 7,5-7,9kPa) y desaturación nocturna no se ha observado mayor supervivencia con oxigenoterapia nocturna10,39.

Algunos investigadores han comunicado elevaciones de la resistencia vascular pulmonar y de la PAPm en pacientes con desaturación nocturna41, pero otros no42. De manera similar, los resultados de los estudios con oxigenoterapia nocturna sobre la hemodinámica pulmonar son discrepantes10,41. En un estudio de pacientes con desaturación nocturna aislada, el grupo con OCD mostró un descenso de la PAPm con terapia de oxígeno suplementario en comparación con un incremento en el grupo sin oxígeno41. Por el contrario, otro estudio no encontró cambios en la PAPm de pacientes con desaturación nocturna10.

Las extrasístoles ventriculares se presentan en el 64% de los pacientes con EPOC durante el sueño43,44 y son particularmente frecuentes en aquellos con hipoxemia nocturna43. Sin embargo, en un estudio, el oxígeno suplementario no disminuyó el número medio de extrasístoles ventriculares del grupo tratado, aunque 4 de los 10sujetos experimentaron una disminución del 50% en la frecuencia de extrasístoles ventriculares41.

La calidad del sueño es deficiente en pacientes con EPOC41,45–47. Los resultados de los estudios que investigaron los efectos de la oxigenoterapia nocturna en la calidad del sueño son limitados y contradictorios, con un estudio que demuestra una mejoría de la calidad de sueño45 y otro que no encuentran este beneficio48.

La administración de oxígeno corrige la hipoxemia solo durante su aplicación, sin efecto residual. Cuando se suprime el aporte suplementario de oxígeno, reaparece la hipoxemia, por lo que para obtener un efecto sostenido es necesario prolongar el tiempo de administración durante más de 15h al día.

La indicación de oxigenoterapia continua en pacientes con hipoxemia grave se establece por su efecto sobre la supervivencia. Como ya se ha comentado previamente, los estudios NOTT7 y MRC6 demostraron que la oxigenoterapia aumenta la supervivencia media de los pacientes con EPOC cuando se administra un tiempo mínimo de 15h diarias y a un flujo suficiente para obtener una PaO2 de más de 60mmHg, correspondiente a una SpO2 ≥92%, sin aumentar la PaCO2. Estos 2estudios demuestran que la OCD mejora la supervivencia de pacientes con EPOC y una PaO2<55mmHg (7,3kPa)1. Los criterios de selección del estudio NOTT también incluían a pacientes con una PaO2 entre 55 y 60mmHg con evidencia de cor pulmonale, insuficiencia cardíaca derecha o poliglobulia, en los que igualmente se demostró un efecto beneficioso de la oxigenoterapia sobre su supervivencia7.

Varios estudios han valorado la utilidad de la administración de oxígeno a pacientes con PaO2 comprendidas entre 56 y 65mmHg (7,4-8,7kPa), siendo los resultados uniformemente pobres11,12. Górecka et al.11 no identificaron un incremento de la supervivencia a los 3años entre un grupo de enfermos con una PaO2 de 56-65mmHg tratados con oxigenoterapia frente a un grupo control. De igual modo, Haidl et al.12 tampoco hallaron una mayor supervivencia a los 3años en un pequeño grupo de pacientes con EPOC e hipoxemia leve-moderada tratados con oxígeno con respecto a un grupo control, pese a identificar una ligera mejoría en la tolerancia al ejercicio y en la disnea. Por todo ello, y en función de la información disponible hasta el momento, la oxigenoterapia continua no parece mejorar la supervivencia de pacientes con EPOC e hipoxemia leve-moderada1. Sin embargo, los estudios mencionados presentan diversas limitaciones. Carecen de la potencia suficiente para descartar un efecto beneficioso y, además, cabe la posibilidad de que para producir un beneficio se requiera un mayor tiempo de uso de la oxigenoterapia (que en ambos estudios no alcanzó la media de 15h diarias). Tampoco permiten descartar la existencia de subgrupos de pacientes respondedores a la oxigenoterapia y no valoran a pacientes con EPOC y comorbilidades, principalmente cardiovasculares y cerebrovasculares, que podrían ser más sensibles al efecto de esta intervención.

Ante la ausencia de un efecto demostrado sobre la supervivencia en este grupo de enfermos, se necesita más información sobre el efecto de la oxigenoterapia sobre otras variables clínicas49,50. Pese a la gran heterogeneidad de los ensayos clínicos analizados, un reciente metaanálisis identifica que la oxigenoterapia produce una mejoría significativa de la disnea51. Además, datos muy parciales sugieren que podría mejorar la calidad de vida relacionada con la salud, incrementar la tolerancia al ejercicio y disminuir la frecuencia de hospitalizaciones, así como mejorar la depresión y la función cognitiva de estos pacientes49,52. Todavía no se ha demostrado con suficiente solidez su hipotético papel en la estabilización de la hipertensión pulmonar y en la disminución de arritmias y alteraciones electrocardiográficas sugestivas de isquemia miocárdica13,14. El estudio LOTT (NCT00692198) posiblemente aportará información relevante sobre estos aspectos en los próximos años.

Por todo ello, la oxigenoterapia continua está indicada en pacientes con EPOC que, en reposo y respirando aire ambiente, mantienen una PaO2 inferior o igual a 55mmHg (recomendación consistente, calidad de evidencia alta), y también en aquellos enfermos que presentan una PaO2 entre 55 y 59mmHg, pero además muestran evidencia clínica o electrocardiográfica de hipertensión pulmonar, un hematocrito superior al 55% o signos de insuficiencia cardíaca derecha (recomendación consistente, calidad de la evidencia moderada). No se recomienda la oxigenoterapia continua en pacientes con EPOC e hipoxemia moderada (recomendación consistente, calidad de la evidencia baja) (tabla 4)53–56.

En todos los casos, la indicación de oxigenoterapia se debe establecer a partir de una gasometría duplicada en un periodo de 3semanas, durante una fase de estabilidad clínica (3meses sin agudización) y bajo tratamiento farmacológico adecuado. Debe comprobarse que el suministro de oxígeno al flujo necesario para aumentar eficazmente la PaO2 no desencadena hipercapnia ni acidosis agudas. Por último, se debe reconsiderar la indicación de oxigenoterapia en los pacientes que, pese a cumplir los requisitos necesarios, siguen fumando, tienen una historia clara de mal cumplimiento terapéutico o son incapaces de manipular correctamente los sistemas de suministro de oxígeno.

Pacientes con una PaO2 basal superior a 60mmHg pueden desarrollar hipoxemia grave en determinadas circunstancias, especialmente durante el ejercicio y el sueño, que pueden plantear la administración de oxígeno.

EPOC con hipoxemia en ejercicio. Un porcentaje variable de pacientes con EPOC e hipoxemia leve-moderada experimenta desaturación en ejercicio, que puede ser identificada por alcanzar una SpO2≤88% sostenida durante al menos 2min en una PM6M57,58.

La reversión de la hipoxemia en ejercicio mediante oxigenoterapia mejora el aporte periférico de oxígeno, reduce la demanda ventilatoria, atenúa la hiperinsuflación dinámica y mejora la función cardíaca derecha59. La administración de oxígeno durante el ejercicio a pacientes que desaturan origina un beneficio a corto plazo, con aumento de su tolerancia al ejercicio y reducción de la disnea60–63. Este beneficio se podría mantener a medio plazo, con mejoría de la calidad de vida relacionada con la salud38 e incremento de la capacidad de ejercicio58. Sin embargo, y pese a que la desaturación en ejercicio de pacientes con EPOC que permanecen normoxémicos en reposo supone un factor de mal pronóstico, no se ha demostrado que la oxigenoterapia modifique su supervivencia58.

En ausencia de información más específica, la consideración de oxigenoterapia durante el ejercicio para incrementar la calidad de vida de pacientes con hipoxemia en ejercicio requiere la demostración de la corrección de la hipoxemia mediante la administración de oxígeno (SpO2≥90%) así como de una mejoría de la disnea o de la tolerancia al ejercicio (incremento de la distancia recorrida de al menos 25-30m64,65) (recomendación débil, calidad de la evidencia baja).

En pacientes con limitación al ejercicio por hipoxemia, la administración de oxígeno durante el ejercicio puede permitir aumentar la intensidad de esfuerzo y disminuir la disnea y, por tanto, facilitar la rehabilitación, cuya eficacia está sobradamente demostrada55,56. El efecto del entrenamiento con suplemento de oxígeno frente a aire comprimido en pacientes sin hipoxemia grave ha sido evaluado en diversos estudios de corta duración, comprobando que con oxígeno aumenta la potencia pico y el tiempo de resistencia en un ejercicio de carga constante, mientras que disminuye la frecuencia respiratoria en isotiempo36, así como la disnea62. Un metaanálisis del efecto de la oxigenoterapia durante un programa de entrenamiento confirma que mejora el tiempo de resistencia y disminuye la disnea durante el ejercicio de carga constante y durante la prueba de caminata en lanzadera (shuttle walking test), mientras que no se identifica efecto sobre la prueba de ejercicio cardiorrespiratorio progresivo ni sobre la PM6M37. Sin embargo, no existen estudios que demuestren que los pacientes que realizan rehabilitación sin oxígeno tengan una peor evolución que los pacientes que reciben oxígeno. Por todo ello, se recomienda considerar la administración de oxígeno durante el ejercicio en pacientes con desaturación en ejercicio incluidos en programas de rehabilitación, para aumentar la duración e intensidad del entrenamiento (recomendación débil, calidad de la evidencia moderada) (tabla 4).

EPOC con hipoxemia nocturna. Existen diversos criterios para la identificación de hipoxemia nocturna. Se demuestra su existencia cuando de objetiva un episodio de desaturación de al menos 5min de duración con una SpO2 mínima ≤85%, al menos una vez durante la noche, preferentemente en sueño REM39. Aunque la definición más operativa consiste en un tiempo con SpO2<90%≥30% de la duración total del registro66, se ha comprobado que los pacientes con EPOC e hipoxemia moderada en vigilia presentan una peor supervivencia a los 3años si tienen desaturación nocturna que si no la tienen39.

Todavía se dispone de poca información sobre el efecto de la oxigenoterapia nocturna. Dos pequeños estudios no han detectado efecto sobre la supervivencia ni sobre la indicación de oxigenoterapia continua10,39. Pese a que sus tamaños muestrales no resultan adecuados para evaluar la incidencia de estos episodios, la evidencia disponible actualmente sugiere que la oxigenoterapia nocturna no parece mejorar la supervivencia de pacientes con EPOC que solo tienen desaturación nocturna1. La evaluación de otros posibles efectos de la oxigenoterapia nocturna muestra resultados controvertidos y ausencia de información consistente sobre su repercusión en la calidad del sueño, desarrollo de arritmias o de hipertensión pulmonar58. Mientras que algún estudio describe un mínimo efecto sobre el incremento de la presión pulmonar40, en otro no se detecta impacto sobre la hemodinámica pulmonar10. Es previsible que en los próximos años el ensayo INOX (NCT01044628) proporcione información más sólida para determinar si en pacientes con EPOC e hipoxemia moderada que presentan desaturación nocturna la oxigenoterapia nocturna afecta a su mortalidad o a la necesidad futura de oxigenoterapia continua.

Puede considerarse la oxigenoterapia nocturna en pacientes con demostración de desaturación nocturna de oxihemoglobina (SpO2<90% durante al menos un 30% del tiempo total de registro) y secuelas relacionadas con la hipoxia (poliglobulia o signos de insuficiencia cardíaca derecha) (recomendación débil, calidad de la evidencia baja). En dicha situación se debe considerar la CPAP o la ventilación mecánica, que pueden sustituir o complementar la oxigenoterapia (recomendación consistente, calidad de la evidencia moderada) (tabla 4).

Otras situaciones especiales. Pacientes con EPOC grave e hipoxemia moderada a nivel del mar pueden precisar suplementación de oxígeno durante viajes en avión, especialmente en vuelos transoceánicos. Tanto la evaluación de las necesidades de oxígeno como la titulación del flujo requerido durante los viajes en avión deben realizarse según las recomendaciones específicas67,68.

No existen datos consistentes sobre los efectos a largo plazo de la oxigenoterapia en pacientes con hipertensión pulmonar70. Aunque en algunos pacientes con hipertensión arterial pulmonar se ha descrito una mejoría en la hipertensión pulmonar con oxígeno a bajo flujo13,71, esto no ha sido confirmado en estudios controlados. En un estudio controlado en pacientes con síndrome de Eisenmenger, la oxigenoterapia nocturna no demostró efecto sobre las variables hematológicas, la calidad de vida o la supervivencia72, mientras que un estudio previo sugirió un incremento de la supervivencia73.

En estos pacientes se indica oxigenoterapia continua si la PaO2 es menor de 60mmHg, tratando de mantener una SpO2>90% (recomendación consistente, calidad de la evidencia baja)74–76. La oxigenoterapia durante el ejercicio se puede considerar cuando existe evidencia de beneficio sintomático de la corrección de la desaturación en ejercicio (recomendación débil, calidad de la evidencia baja)76.

La hipoxemia en reposo y la desaturación durante el ejercicio en pacientes con FPI constituyen factores de mal pronóstico77,78, por lo que su reversión podría tener interés clínico. Además, la oxigenoterapia podría atenuar el componente de hipertensión pulmonar originado por la hipoxemia y ayudar a mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de estos enfermos79. Sin embargo, no se ha demostrado que la administración de oxígeno mejore la supervivencia de pacientes con FPI80,81.

A falta de datos específicos, se recomienda administrar OCD ante la constatación de hipoxemia grave en reposo (PaO2<60mmHg) o desaturación durante el ejercicio (recomendación consistente, calidad de la evidencia muy baja)82.

En pacientes con fibrosis quística se ha demostrado que la oxigenoterapia nocturna no tiene efectos sobre la mortalidad, hospitalizaciones ni progresión de la enfermedad, aunque reduce el absentismo escolar y laboral83. A su vez, la administración de oxígeno durante el ejercicio parece mejorar el trabajo ventilatorio y cardiovascular, aumentar la capacidad de ejercicio y disminuir la desaturación de oxihemoglobina27,84. La gran heterogeneidad de los ensayos realizados se evidencia en un metaanálisis que confirma que la oxigenoterapia no muestra efecto sobre la supervivencia pero mejora el absentismo85. Además, se evidencia que la oxigenoterapia durante el ejercicio permite incrementar la duración del mismo85.

Por ello, y en ausencia de información más específica, se recomienda considerar la oxigenoterapia ante la existencia de hipoxemia grave (PaO2<60mmHg), haciendo especial énfasis en la necesidad de titular adecuadamente el flujo de oxígeno requerido en ejercicio (recomendación consistente, calidad de la evidencia baja).

Los cilindros de aluminio han sustituido a los cilindros de acero para su uso en el hogar almacenando el gas comprimido (200bars), y existen bombonas de diferentes tamaños que son útiles en pacientes con poca movilidad. Actualmente la OCD se administra preferentemente utilizando 2tipos de sistemas estáticos: concentradores de oxígeno o depósitos de oxígeno líquido.

Figura 2.

Fuentes de suministro estáticas.

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Son dispositivos conectados a la red eléctrica. El peso es de 13-26kg y emplean la tecnología de separación del nitrógeno del aire ambiente, siendo capaces de entregar 3-4l/min de oxígeno con una pureza del 95%, aunque existen modelos de concentradores que proporcionan hasta 10l/min. Son útiles en pacientes que precisen bajos flujos y realicen salidas esporádicas. Presentan un coste inferior al de las bombonas ya que precisan un menor número de desplazamientos de la empresa suministradora. Para facilitar el movimiento en el entorno familiar los pacientes pueden conectar su sistema estacionario con un tubo de hasta 15m, siendo esto aplicable a cualquier fuente estática112.

El oxígeno en estado líquido puede ser almacenado, transportado y traspasado a otros dispositivos de manera más eficiente que los sistemas de gas. Con una relación de expansión de 860:1,1l, el oxígeno líquido se expandirá a 860l de oxígeno gaseoso, pudiendo proporcionar hasta 15l/min de oxígeno de flujo continuo con una pureza de 99%. El componente principal es un unidad base (denominada «nodriza»), que es un contenedor especialmente diseñado que almacena oxígeno en estado líquido a –180°C y que se acompaña de una mochila para los desplazamientos. Se recomienda en pacientes que precisen oxígeno fuera del domicilio y flujos altos en reposo (>3l/min). Sin embargo, como el contenido de oxígeno se agota, la nodriza requiere recarga periódica por el proveedor de cuidados domiciliarios. (tabla 5).

Cuando los pacientes deben dejar su domicilio por unas horas, la OCD no debería ser interrumpida. Así, como parte de su prescripción, los pacientes disponen de sistemas portátiles de suministro de oxígeno113,114.

Un método clásico es el uso de cilindros de oxígeno gaseoso de tamaño pequeño tipo mochila (tamaño M-6) que, si fuera necesario, pueden transportarse en un carro. Sin embargo, existe la limitación debido a su pequeña capacidad; así, un paciente con una prescripción de OCD de 2l/min agota un cilindro M-6 (164l de oxígeno gaseoso) en poco más de una hora. Cilindros de mayor tamaño hacen que sean poco manejables y extremadamente difíciles de transportar.

La segunda opción es acoplar a la ya mencionada nodriza de oxígeno líquido una mochila portátil que se rellena desde la nodriza; se utiliza en pacientes activos con objetivada caída de la saturación de la oxihemoglobina (SpO2) en el esfuerzo y que quieran utilizarlo fuera de su domicilio115–117. El tiempo de uso dependerá del flujo empleado. Es útil en pacientes para desplazamientos cortos y necesidad de flujos altos en esfuerzo de más de 3l/min.

Concentrador con transfer a cilindro. Es una adaptación del concentrador tradicional. Se trata de un módulo que transfiere O2 a un cilindro portátil, y requiere varias horas para su carga y recarga diaria. Es útil en pacientes con salidas esporádicas, aunque es poco habitual en nuestro medio.

Concentrador portátil de oxígeno. Supone la ventaja de poder adaptarse a cualquier toma de red eléctrica o a la batería de un automóvil. Han dado lugar a la tecnología denominada «non delivery·delivery less», ya que no necesitan de proveedor para ser mantenidos aunque requieren revisiones cada 3meses. Los concentradores portátiles deben pesar no más de 4kg, aunque algunos de flujo continuo pesan 9kg y producen un 90%±3% de oxígeno, proporcionando por lo menos 2l de oxígeno durante un mínimo de 4h. Es útil en pacientes que realicen desplazamientos largos y tengan actividades frecuentes fuera del domicilio117.

Válvula a demanda. Los denominados «sistemas dosis de pulso», «flujo a demanda», «sistemas de suministro de oxígeno a demanda» y/o «dispositivos de conservación de oxígeno» suministran oxígeno de manera intermitente, a diferencia de la terapia de flujo continuo. En lugar de flujo continuo, la tecnología de conservación de oxígeno (TCO) a demanda ofrece un volumen preajustado, o bolo de oxígeno, que se mide en mililitros por respiración. El bolo se entrega cuando el paciente realiza un esfuerzo inspiratorio (o demanda). El bolo se aplica durante el primer 60% de la inspiración y, por tanto, no se está desperdiciando durante el resto de cada ciclo de respiración con mayor duración de la fuente de suministro. Es importante señalar que no son equivalentes la configuración numérica de un medidor de flujo continuo que se expresa en litros/min, mientras que la configuración numérica, diferente según el modelo, de un TCO indica los tamaños relativos de los bolos entregados. Se pueden utilizar 2sistemas: oxígeno líquido y concentrador. Los primeros suministran entre 1,5 y 5pulsos (pulsos de ±15ml), recargándose de la nodriza correspondiente; asimismo, existen algunos modelos capaces de funcionar tanto a flujo continuo como a pulsos. Con los concentradores portátiles de oxígeno los pulsos varían según modelos (1 a 6pulsos), con pulsos diferentes y con la ventaja de ser fácilmente recargables y de ser utilizados en el domicilio y en desplazamientos. Existe algún modelo que puede ser utilizado tanto en flujos continuo como a demanda. Son útiles en pacientes capaces de disparar la válvula y que se constata que mantienen saturaciones correctas durante los desplazamientos118.

Figura 3.

Sistemas portátiles con válvula a demanda: Concentradores. A) Respironics, Murrysville,Pennsylvania; B) Invacare,Elyria, Ohio; C) Inogen, Goleta, California; D) AirSep, Buffalo, New York. E) SeQual Technologies, San Diego, California; F) DeBillviss Igo.

(0.08MB).

Los dispositivos a demanda son sensibles a variables como la frecuencia respiratoria del paciente, que puede condicionar las cifras de SpO2 obtenidas, por lo que deben existir alarmas que deben saltar cuando la SpO2 baja del 85%. La prescripción de todos los sistemas portátiles necesita evaluar al paciente durante el ejercicio para un correcto ajuste de la dosis necesaria119.

Evitar que caiga. No engrasar ni lubricar las válvulas que sirven para el suministro. Abrir el caudalímetro suavemente.

El concentrador se ha de colocar a 15cm de la pared o de un mueble para facilitar la circulación de aire: no taparlo nunca. Hay que esperar entre 5 y 10min desde la puesta en marcha hasta su utilización, tiempo que tarda en proporcionar la concentración de oxígeno adecuada. Desconectar el concentrador cuando no se utiliza. Se puede poner en otra habitación o sobre una alfombra para amortiguar el ruido. Hay que moverlo en posición vertical, incluso para transportarlo. El concentrador portátil debe estar siempre conectado (en domicilio) a la corriente eléctrica para mantener cargada la batería. Se recomienda llevar el conector a la corriente en las salidas del domicilio, por si es necesario. Hay que lavar el filtro de entrada de aire cada semana.

Es extremadamente frío, por lo que no deben tocarse las partes heladas. Para cargar la mochila se recomienda hacerlo en una habitación bien ventilada y que el suelo sea firme. No alejarse del depósito mientras se recarga. Si hay fugas al separar la mochila del tanque, se debe volver a conectar la mochila, y si esto es imposible, hay que ventilar el local, no tocar las fugas, no fumar ni provocar llamas o chispas. En caso de fuga, se recomienda alejarse de las proyecciones, y si entrara en contacto con los ojos, se deben lavar con abundante agua durante más de 15min. Si entrara en contacto con la piel, se recomienda no frotar, quitar la ropa si fuera necesario, descongelar las partes afectadas con calor moderado y, en ambos casos, avisar al médico122.

El flujo de oxígeno debería ajustarse cuando el paciente no fuma, estando en fase estable, despierto, en reposo y tras un tratamiento farmacológico optimizado. Además, se debe comprobar la adecuada corrección de los gases arteriales, utilizando la misma fuente que llevará en su domicilio124. Para ello se recomienda ajustar el flujo con un pulsioxímetro hasta alcanzar una SpO2≥90%, y en este punto extraer gases arteriales para asegurar una adecuada corrección de la hipoxemia sin producir hipercapnia (recomendación consistente, calidad de evidencia alta). En los pacientes con insuficiencia respiratoria normocápnica podría hacerse el ajuste solo con el pulsioxímetro.

Se considera desaturación nocturna la presencia de una SpO2 media <90% y/o un porcentaje de tiempo con SpO2<90%(CT90)>30%125.

Hay varios métodos para ajustar el flujo de oxígeno durante el sueño:

a) Mantener el mismo flujo de reposo. Diversos estudios126–128 muestran que con el flujo de oxígeno ajustado durante el día existe una inadecuada corrección de la SpO2 durante el sueño en un importante número de pacientes, entre el 16 y el 48%. Descartar la presencia de un síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) y realizar el ajuste en fase estable de la enfermedad pueden determinar que se consiga una mejor corrección de la SpO2126.

b) Incrementar el flujo de oxígeno en reposo en 1 o 2l·min−1 para evitar la caída de la SpO2 nocturna (recomendación consistente, calidad de la evidencia moderada). Así lo recomiendan algunas guías internacionales129, afirmando que no existe riesgo de provocar hipercapnia secundaria. Sin embargo, es bien conocido que la administración de oxígeno puede potencialmente generar hipercapnia. Este fenómeno está mediado por distintos mecanismos tales como la hipoventilación, las alteraciones de ventilación-perfusión o el efecto Haldane. Además, el sueño por sí mismo produce una serie de fenómenos como una disminución en el metabolismo basal, un incremento en la resistencia de las vías aéreas, una hipotonía de la bomba muscular respiratoria y una disminución en la sensibilidad del centro respiratorio. En pacientes con EPOC se añade, además, una mayor hipoventilación debida a una reducción en el volumen corriente, la asociación frecuente de un SAHS y/o la reducción del aclaramiento mucociliar. Por lo tanto, la oxigenoterapia nocturna induce hipercapnia en pacientes con EPOC con mayor frecuencia de lo esperado. De hecho, hay 2estudios127,130 que detectan entre el 43 y el 59% de pacientes con hipercapnia nocturna con el flujo de oxígeno ajustado durante el día. Los factores predictores de esta mala respuesta al oxígeno son un índice más elevado de masa corporal y una PaO2 más baja durante la administración diurna de oxígeno131 (fig. 4).

Figura 4.

Evolución de la PaO2, la PaCO2 y el pH en pacientes con EPOC y OCD.

Breathing room air: respirando aire ambiente; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; NHV: hipoventilación nocturna; OCD: oxigenoterapia continua domiciliaria; PaCO2: Presión arterial de dióxido de carbono; PaO2: Presión arterial de oxígeno.

De Tarrega et al.131.

(0.2MB).

Parece obvio que si incrementamos el flujo de oxígeno en 1 o 2l·min−1 el fenómeno de hipoventilación puede empeorar, tal como se ha demostrado en un estudio donde se objetivaba un incremento significativo de la PaCO2 y la presencia de acidosis respiratoria en un considerable número de pacientes tras incrementar 1l el flujo en comparación con el ajustado de día (34,2% vs 23,7%)132.

c) Ajustar el flujo de oxígeno según una monitorización continua de la SpO2durante el sueño para mantener una SpO2≥90%. Las situaciones detalladas previamente refuerzan la necesidad de evaluar individualmente a los pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica para ajustar el flujo de oxígeno durante el sueño. Lo adecuado sería establecer el flujo durante el sueño con un pulsioxímetro para intentar mantener una SpO2≥90%, y en el caso de que el paciente tenga hipercapnia sería importante realizar gases matinales para confirmar que el flujo prescrito no eleva la PaCO2 (recomendación débil, calidad de la evidencia baja).

En general, se considera desaturación al esfuerzo la presencia de una SpO2 media ≤88% durante una prueba de esfuerzo, como la PM6M, y se recomienda ajustar el flujo de oxígeno durante la misma prueba hasta alcanzar una SpO2 media ≥90%124 (recomendación consistente, calidad de evidencia alta). Sin embargo, con mucha frecuencia no se hace adecuadamente123; de hecho, algunos países europeos sugieren utilizar el mismo flujo de oxígeno que el indicado en reposo o añadir un litro a este sin realizar ninguna prueba que evalúe cuál es el flujo necesario para cada paciente.

La prueba de esfuerzo más utilizada para detectar la caída del SpO2, así como para ajustar el flujo de oxígeno al esfuerzo, es la PM6M, aunque se han utilizado otras, como la de esfuerzo submáximo con cicloergómetro o cinta sin fin133. Se ha demostrado una buena correlación entre la SpO2 durante la PM6M y la obtenida durante las actividades de la vida diaria, así como del flujo de oxígeno necesario para la corrección de dicha desaturación entre ambas situaciones134.

En la tabla 7 se exponen algunas recomendaciones para hacer un correcto ajuste del flujo de oxígeno en reposo, durante el sueño y durante el esfuerzo.