The association between onset of asthma exacerbations and inflammatory response has not been sufficiently studied.

To determine the inflammatory mechanisms of rapid onset (RO) asthma exacerbations.

We designed a prospective, multicentre study that included 34 patients from accident and emergency departments who suffered from asthma exacerbations. They were distributed into three groups, depending on the asthma onset speed: fast (<24 h), intermediate (25–144 h) and slow (>145 h). Clinical data was collected from sputum, blood and urine samples when first treated and after 24h, so as to determine the inflammatory cell counts and soluble markers.

The asthmatics who suffered a RO exacerbation showed higher elastase [1.028 (1.140); 310 (364); 401 (390) ng/ml] (P<.05) and albumin [46.2 (4.3); 42 (3.4); 39.9 (4.8 g/l)] (P<.05) concentrations in the blood sample. Neutrophils, eosinophils (blood or sputum), eosinophil cationic protein (ECP) (blood), interleukin 8 (IL8) (blood) and leukotriene E4 (LTE4) (urine) were high in the three groups (P>.05). An association was shown between the onset of exacerbation and the severity of obstruction (FEV1) (r=−0.360; P=.037), eosinophils in sputum (r=−0.399; P=.029), albumin (r=−0.442; P=.013), and IL8 in sputum (r=0.357; P=.038).

The results suggest early activation of neutrophilic and eosinophilic responses in asthma exacerbations. However, bronchial swelling may play an important role in the initial inflammatory response in the exacerbations depending on the speed of the onset.

No se ha estudiado suficientemente la asociación entre la rapidez de instauración de la crisis de asma y la respuesta inflamatoria desencadenada.

Determinar los mecanismos inflamatorios que caracterizan la exacerbación asmática de instauración rápida.

Se diseñó un estudio prospectivo y multicéntrico en los servicios de urgencias hospitalarias, que evaluó a 34 pacientes que se distribuyeron en tres grupos en función de las horas de instauración de la exacerbación asmática: (menos de 24 h), instauración intermedia (25–144 h), e instauración lenta (145 o más horas). Se recogieron datos clínicos, de esputo, sangre y orina en el momento de la primera atención y pasadas 24 h, determinándose celularidad inflamatoria y marcadores solubles.

Los pacientes con exacerbación rápida presentaron una significativa mayor concentración de elastasa (1.028 ± 1.140; 310 ± 364; 401 ± 390 ng/ml) y albúmina (46,2 ± 4,3; 42 ± 3,4; 39,9 ± 4,8 g/l) en sangre. El número de neutrófilos, eosinófilos (tanto en sangre como en esputo), los niveles de proteína catiónica del eosinófilo (PCE) (sangre), interleuquina 8 (IL8) (sangre) y leucotrieno E4 (LTE4) (orina) estaban elevados en los tres grupos (p > 0,05). Se constataron asociaciones lineales entre el tiempo de instauración de la exacerbación y la intensidad de la obstrucción (FEV1) (r = −0,360; p = 0,037), los eosinófilos en esputo (r = −0,399; p = 0,029), la albúmina (r = −0,442; p = 0,013); y con la IL8 (r = 0,357; p = 0,038).

Los resultados sugieren una activación precoz de la respuesta neutrofílica y eosinofílica en la exacerbación asmática. No obstante, es posible que el edema bronquial juegue un papel importante en la respuesta inicial inflamatoria de las exacerbaciones dependiendo del tiempo de instauración.