¿Se puede mejorar el fallo primario del injerto en el trasplante pulmonar?
Primary Graft Failure Following Lung Transplantation: Is There Hope for Improvement?
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Son pacientes jóvenes a los que el trasplante pulmonar ofrece calidad de vida y supervivencia aceptable con una baja mortalidad peri-operatoria. El Grupo de Valencia<span class="elsevierStyleSup">1</span>, con una amplia experiencia en trasplante pulmonar, cuando analiza sus excelentes resultados con esta técnica en pacientes con fibrosis quística en su artículo incluido en esta Revista, llega a la conclusión de que la variable que condiciona significativamente la mortalidad perioperatoria es el fallo primario del injerto pulmonar (FPIP), que se define como el cociente entre presión arterial de oxígeno/fracción inspiratoria de oxígeno inspirado menor 200 mmHg durante las primeras 72 h posteriores al implante. Además, el FPIP se ha relacionado con un aumento del riesgo de rechazo agudo y, a medio-largo plazo, desarrollo de bronquiolitis obliterante como expresión de rechazo crónico. A pesar de todo, estamos hablando del grupo de pacientes con mejor supervivencia a corto y largo plazo. Pero ¿qué ocurre en el resto de pacientes trasplantados? En una reciente revisión de nuestra propia experiencia, la complicación que más influía en la mortalidad fue el FPIP, seguido de las complicaciones infecciosas y renales. Los pacientes con enfermedades restrictivas y los obesos son los que muestran mayor riesgo de FPIP, así como los trasplantados procedentes de donantes mayores de 53 años, varones, cuya muerte ha sido secundaria a traumatismo craneoencefálico, los fumadores, los donantes transfundidos o con infiltrados radiológicos y con algún cultivo positivo. Los trasplantes que durante la intervención quirúrgica precisaron circulación extracorpórea, transfusión durante el trasplante y los de tiempo de isquemia mayor de 6 h también demostraron mayor incidencia de FPIP.</p><p class="elsevierStylePara">Por lo tanto, el FPIP es el responsable de parte de la morbimortalidad asociada al trasplante pulmonar y se revela como secundario a múltiples factores relacionados con el receptor, donante y el propio acto quirúrgico. Pero, además, hay que añadir que el injerto pulmonar, desde su extracción hasta su implante, debe preservarse y su metabolismo reducirse al mínimo durante el tiempo de isquemia.</p><p class="elsevierStylePara">En la actualidad, ¿qué es lo que se está haciendo para reducir el FPIP? Las últimas publicaciones relacionadas con el tema están fundamentadas en 3 direcciones:</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 1.</span> Aumentar el número de donantes mediante estrategias que mejoren la función pulmonar de los injertos, incluso en los denominados marginales o subóptimos.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 2.</span> Explorar la posibilidad de incorporar al grupo de donantes en muerte cerebral a los que presentan asistolia, los llamados donantes en parada cardíaca.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 3.</span> Valorar pulmones <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span> en un circuito aislado mediante su reperfusión/ventilación y teóricamente tratarlos para su optimización y posterior trasplante.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Mejoría de la función pulmonar de los injertos</span></p><p class="elsevierStylePara">El daño celular secundario a la preservación y reperfusión del pulmón se ha estudiado ampliamente. La preservación del pulmón, tanto del endotelio vascular como de las células epiteliales alveolares, ha suscitado múltiples estudios experimentales y clínicos<span class="elsevierStyleSup">2</span>. El endotelio vascular responsable de la coagulación, el tono vascular y la respuesta inflamatoria se ha tratado experimentalmente con inhibidores de la coagulación como la esterasa C1 y la antitrombina III<span class="elsevierStyleSup">3</span> para prevenir el aumento de factores protrombóticos y antifibrinolíticos durante la isquemia. La alteración de los neumocitos tipo II y secundariamente del surfactante, tanto en el donante como en el receptor, ha sido también motivo de múltiples estudios<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Las soluciones de preservación bajas en potasio han mejorado el edema intersticial, la acidosis, la actividad del adenosintrifosfato y la acción de los radicales libres de oxígeno.</p><p class="elsevierStylePara"> Todavía no es posible evaluar qué influencia tendrán estos estudios experimentales en la clínica. En la actualidad la incidencia del FPIP parece haber disminuido sólo a expensas de la introducción de soluciones de preservación bajas en potasio<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Lo que parece indudable es que ha mejorado el conocimiento de los mecanismos implicados en el FPIP y, por tanto, la introducción de nuevas estrategias mejorará los resultados del trasplante.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Donantes en parada cardíaca</span></p><p class="elsevierStylePara">La mayoría de los órganos trasplantados en la actualidad provienen de donantes declarados muertos por criterios neurológicos (muerte cerebral). La muerte cerebral se asocia a depleción hormonal y aumento de citocinas proinflamatorias, y en la tercera parte de los donantes se produce edema pulmonar neurogénico. Cuando los órganos provienen de donantes después de una asistolia se denominan donantes en parada cardíaca<span class="elsevierStyleSup">6</span>. La utilización de pulmones provenientes de este tipo de donantes ha sido muy estudiada experimentalmente, y se especula que estos donantes que fallecen en parada cardíaca súbita pueden tener pulmones de mejor calidad debido a la ausencia de ventilación mecánica y a la falta de respuesta inflamatoria sistémica y desarrollo de edema pulmonar neurogénico<span class="elsevierStyleSup">7</span>. El riesgo de FPIP podría ser mayor en estos donantes por el tiempo de isquemia caliente, es decir, el tiempo desde la parada cardíaca hasta el inicio de las maniobras de preservación, que no existe en el donante en muerte cerebral. Experimentalmente se ha comprobado que este tiempo puede ser tolerable hasta 60-90 min en un cadáver sin realizar ninguna maniobra de resucitación<span class="elsevierStyleSup">8</span>. La depleción de los títulos de nucleótidos de adenina y la formación de hipoxantina como marcador de muerte cerebral se enlentecen cuando los pulmones de cadáver se ventilan e insuflan.</p><p class="elsevierStylePara">El primer trasplante clínico unipulmonar lo realizaron en 2001 Steen et al<span class="elsevierStyleSup">9</span> en Lund (Suecia), con un donante cuya asistolia se produjo en el propio hospital. La paciente fue extubada a las 24 h de la intervención sin signos de FPIP y se encontraba bien hasta los 5 meses postrasplante, cuando se realizó la publicación de este caso. Nuestro grupo, en el Hospital Puerta de Hierro de Madrid, comienza su experiencia con donantes en asistolia extrahospitalarios en el año 2002 en colaboración con el Hospital Clínico San Carlos de Madrid, que centraliza todas las urgencias con parada cardíaca en la Comunidad de Madrid<span class="elsevierStyleSup">10</span>. Hasta el momento, hemos realizado 11 trasplantes bipulmonares y 2 unipulmonares. Un solo paciente ha presentado FPIP en el postoperatorio inmediato y hemos comprobado en esta corta experiencia que los injertos tienen significativamente menos infección cuando se comparan en el mismo intervalo de tiempo con trasplantes pulmonares procedentes de donantes en muerte cerebral.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Valoración <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span> de la función pulmonar</span></p><p class="elsevierStylePara"> Este nuevo concepto de valoración de pulmones donantes abre unas perspectivas futuras muy interesantes. En la actualidad, la valoración de la función pulmonar se realiza en el donante cadáver y en muchas ocasiones se ve dificultada por la inestabilidad hemodinámica, fármacos vasoactivos, perfusión de volumen, sangre, alteraciones en la ventilación, etc. La valoración <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span> consiste en la extracción pulmonar y su revaloración en condiciones óptimas mediante la reperfusión controlada de los órganos en un circuito aislado con una solución especial normotérmica<span class="elsevierStyleSup">11</span>. Esta situación permite no sólo la inspección cuidadosa del órgano, sino también de su capacidad funcional expresada en el intercambio gaseoso, parámetros hemodinámicos y ventilatorios. Con la reperfusión <span class="elsevierStyleItalic"> ex vivo</span> se pueden valorar órganos previamente rechazados <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> para trasplante. Steen et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> han demostrado que la reperfusión normotérmica es posible durante varias horas sin desarrollo de edema ni alteraciones en el intercambio gaseoso. Esta situación también puede permitir teóricamente en pulmones de inferior calidad su tratamiento: antibióticos, inotrópicos, diuréticos, fluidos, esteroides, optimización de la ventilación y broncoscopias con lavados broncoalveolares e incluso seguimiento radiológico<span class="elsevierStyleSup">12</span>. Por último, la reperfusión <span class="elsevierStyleItalic">ex vivo</span> potencialmente puede preservar pulmones durante largos períodos (experimentalmente más de 24 h), por lo que se podrían aceptar órganos localizados en hospitales a mayor distancia o transformar el trasplante pulmonar en una intervención programada<span class="elsevierStyleSup">8</span>.</p><p class="elsevierStylePara">A pesar de que la incidencia de FPIP relacionada con las lesiones que se producen durante los tiempos de isquemia y reperfusión de los injertos pulmonares no ha variado significativamente en los últimos años, se abren estrategias que nos permitirán valorar y mejorar el funcionalismo de los pulmones para su ulterior trasplante.</p>" "pdfFichero" => "6v41n09a13078646pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:12 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Fibrosis quística y trasplante pulmonar. 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DOI:10.1157/13078646
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| 2021 December | 27 | 31 | 58 |
| 2021 November | 28 | 44 | 72 |
| 2021 October | 39 | 40 | 79 |
| 2021 September | 35 | 47 | 82 |
| 2021 August | 27 | 26 | 53 |
| 2021 July | 27 | 25 | 52 |
| 2021 June | 47 | 49 | 96 |
| 2021 May | 37 | 28 | 65 |
| 2021 April | 89 | 52 | 141 |
| 2021 March | 56 | 24 | 80 |
| 2021 February | 70 | 20 | 90 |
| 2021 January | 39 | 21 | 60 |
| 2020 December | 40 | 18 | 58 |
| 2020 November | 29 | 18 | 47 |
| 2020 October | 52 | 6 | 58 |
| 2020 September | 27 | 15 | 42 |
| 2020 August | 37 | 18 | 55 |
| 2020 July | 32 | 14 | 46 |
| 2020 June | 39 | 8 | 47 |
| 2020 May | 49 | 18 | 67 |
| 2020 April | 31 | 23 | 54 |
| 2020 March | 26 | 22 | 48 |
| 2020 February | 30 | 20 | 50 |
| 2020 January | 25 | 9 | 34 |
| 2019 December | 34 | 10 | 44 |
| 2019 November | 31 | 13 | 44 |
| 2019 October | 19 | 9 | 28 |
| 2019 September | 21 | 11 | 32 |
| 2019 August | 22 | 12 | 34 |
| 2019 July | 27 | 19 | 46 |
| 2019 June | 22 | 7 | 29 |
| 2019 May | 41 | 36 | 77 |
| 2019 April | 29 | 29 | 58 |
| 2019 March | 44 | 16 | 60 |
| 2019 February | 40 | 13 | 53 |
| 2019 January | 24 | 23 | 47 |
| 2018 December | 18 | 16 | 34 |
| 2018 November | 26 | 25 | 51 |
| 2018 October | 36 | 18 | 54 |
| 2018 September | 20 | 5 | 25 |
| 2018 July | 1 | 0 | 1 |
| 2018 May | 18 | 2 | 20 |
| 2018 April | 21 | 4 | 25 |
| 2018 March | 17 | 2 | 19 |
| 2018 February | 22 | 8 | 30 |
| 2018 January | 21 | 1 | 22 |
| 2017 December | 25 | 7 | 32 |
| 2017 November | 17 | 10 | 27 |
| 2017 October | 21 | 8 | 29 |
| 2017 September | 33 | 5 | 38 |
| 2017 August | 49 | 5 | 54 |
| 2017 July | 45 | 6 | 51 |
| 2017 June | 40 | 13 | 53 |
| 2017 May | 42 | 14 | 56 |
| 2017 April | 38 | 4 | 42 |
| 2017 March | 49 | 8 | 57 |
| 2017 February | 17 | 3 | 20 |
| 2017 January | 14 | 5 | 19 |
| 2016 December | 17 | 10 | 27 |
| 2016 November | 49 | 14 | 63 |
| 2016 October | 43 | 11 | 54 |
| 2016 September | 44 | 6 | 50 |
| 2016 August | 35 | 7 | 42 |
| 2016 July | 47 | 8 | 55 |
| 2016 June | 32 | 6 | 38 |
| 2016 May | 41 | 6 | 47 |
| 2016 April | 30 | 1 | 31 |
| 2016 March | 26 | 4 | 30 |
| 2016 February | 39 | 3 | 42 |
| 2016 January | 40 | 14 | 54 |
| 2015 December | 38 | 10 | 48 |
| 2015 November | 47 | 7 | 54 |
| 2015 October | 53 | 0 | 53 |
| 2015 September | 44 | 0 | 44 |
| 2015 August | 44 | 0 | 44 |
| 2015 July | 45 | 0 | 45 |
| 2015 June | 34 | 0 | 34 |
| 2015 May | 53 | 0 | 53 |
| 2015 April | 52 | 0 | 52 |
| 2015 March | 33 | 0 | 33 |
| 2015 February | 33 | 0 | 33 |
| 2015 January | 45 | 0 | 45 |
| 2014 December | 45 | 0 | 45 |
| 2014 November | 38 | 0 | 38 |
| 2014 October | 59 | 0 | 59 |
| 2014 September | 44 | 0 | 44 |
| 2014 August | 41 | 0 | 41 |
| 2014 July | 42 | 0 | 42 |
| 2014 June | 44 | 0 | 44 |
| 2014 May | 58 | 0 | 58 |
| 2014 April | 50 | 0 | 50 |
| 2014 March | 62 | 0 | 62 |
| 2014 February | 40 | 0 | 40 |
| 2014 January | 27 | 0 | 27 |
| 2013 December | 42 | 0 | 42 |
| 2013 November | 37 | 0 | 37 |
| 2013 October | 42 | 0 | 42 |
| 2013 September | 42 | 0 | 42 |
| 2013 August | 44 | 0 | 44 |
| 2013 July | 64 | 0 | 64 |
| 2013 June | 38 | 0 | 38 |
| 2013 May | 43 | 0 | 43 |
| 2013 April | 28 | 0 | 28 |
| 2013 March | 13 | 0 | 13 |
| 2000 January | 1673 | 0 | 1673 |
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