Obesidad y función pulmonar
Obesity and Lung Function
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Se considera normal un índice de masa corporal entre 20 y 25 kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, sobrepeso cuando es mayor de 25 kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, obesidad si supera los 30 kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> y obesidad mórbida cuando es mayor de 40 kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Se trata de la enfermedad metabólica de mayor prevalencia en el mundo occidental y se asocia a una elevada morbimortalidad, por lo que constituye un grave problema de salud, social y económico. Actualmente se estima que hay 1.000 millones de personas con sobrepeso, de las que 300 presentan cifras de obesidad. En España la prevalencia de sobrepeso es del 19% y la de obesidad alcanza al 13,5%, cifras similares a las de nuestro entorno y muy inferiores a las encontradas en la población norteamericana<span class="elsevierStyleSup">1</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Mientras que la relación existente entre obesidad e hipertensión, cardiopatía isquémica o diabetes es objetivo prioritario en programas de salud, la morbilidad respiratoria ligada a la enfermedad frecuentemente se pasa por alto, incluso en los informes técnicos elaborados por la Organización Mundial de la Salud<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Sin embargo, la obesidad determina alteraciones importantes en la fisiología del sistema respiratorio que pueden dar lugar a un amplio espectro de manifestaciones clínicas: desde la disnea secundaria a la limitación ventilatoria restrictiva hasta la insuficiencia respiratoria característica del síndrome de obesidad-hipoventilación<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Obesidad y fisiología respiratoria</span></p><p class="elsevierStylePara">Los cambios observados en la fisiología respiratoria en relación con la obesidad incluyen alteraciones en la mecánica ventilatoria, músculos respiratorios, regulación de la ventilación y control de la respiración durante el sueño<span class="elsevierStyleSup">5-9</span>. Aunque estos cambios están ampliamente reconocidos, en los últimos años se han abierto nuevos campos de investigación dirigida que hacen referencia a 2 aspectos: la etiología del síndrome de obesidad-hipoventilación y la posible asociación entre obesidad y asma (fig. 1).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="6v40nSupl.5-13077885tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Fig. 1. Fisiopatología respiratoria asociada a la presencia de obesidad. FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; FRC: capacidad residual funcional; PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: presión arterial de anhídrido carbónico; PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: presión arterial de oxígeno; SAOS: síndrome de apnea obstructiva durante el sueño; VCin: capacidad vital inspiratoria; VE: ventilación-minuto; V/Q: relación ventilación-perfusión.</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Mecánica ventilatoria</span></p><p class="elsevierStylePara">La ventilación se produce como consecuencia del cambio de presión generado por la actividad de los músculos respiratorios y las condiciones elásticas del tórax. Las fuerzas elásticas de la caja torácica generan una presión de resorte centrífuga, es decir, que tiende a la expansión del tórax, mientras que las fuerzas elásticas del pulmón generan una presión centrípeta que favorece el colapso pulmonar. La capacidad residual funcional representa el punto de equilibrio del sistema respiratorio, en el cual la presión elástica de la caja torácica y la presión elástica del tórax son iguales y de sentido opuesto; como consecuencia, el tórax se encuentra en reposo. En este punto existe una presión pleural negativa, resultado de las fuerzas gravitacionales que el pulmón ejerce sobre la cavidad virtual pleural, la cual equilibra la presión elástica pulmonar, de manera que la presión en los alvéolos es igual a la atmosférica y no existe flujo aéreo. Con la contracción de los músculos inspiratorios se genera una presión del mismo signo que la presión elástica del tórax y que es capaz de vencer la presión elástica del pulmón; es entonces cuando se produce la inspiración. Cuando el volumen del tórax alcanza el 70% de la capacidad pulmonar total, la presión elástica de la caja torácica cambia de signo y se opone a la expansión del tórax. Al cesar el esfuerzo muscular inspiratorio, la espiración se produce de forma pasiva, como resultado de la presión de retracción elástica pulmonar. Por debajo de la capacidad residual funcional la espiración precisa la colaboración de un esfuerzo muscular para sobrevencer la presión elástica del tórax.</p><p class="elsevierStylePara">La obesidad incide de varias maneras<span class="elsevierStyleSup">5,7,9</span>. En primer lugar, la sobrecarga de masa se traduce en un cambio de las características elásticas de la caja torácica, de manera que, a un nivel de capacidad residual funcional, disminuye su capacidad de oposición a las fuerzas de retracción elástica del pulmón, mientras que por encima del 70% de la capacidad pulmonar total se observa un incremento de la resistencia elástica del tórax. Además, la obesidad determina un aumento de las fuerzas de retracción elástica del pulmón, probablemente secundario a una plétora circulatoria. Existe, por tanto, un incremento de las resistencias elásticas tanto del pulmón como de la caja torácica que condiciona un aumento del trabajo de la respiración<span class="elsevierStyleSup">10</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Músculos respiratorios</span></p><p class="elsevierStylePara">La obesidad puede incidir en la función de los músculos respiratorios por diversos mecanismos<span class="elsevierStyleSup">6</span>. En primer lugar, puede ocasionar una hipertrofia secundaria al incremento del trabajo respiratorio que supone la sobrecarga mecánica. Por otra parte, se ha descrito algún caso de infiltración grasa de los músculos inspiratorios que se acompañaría de disfunción muscular. Por último, los cambios en la configuración del tórax pueden dar lugar a una inadecuada relación longitud-tensión y, en consecuencia, a una pérdida de la capacidad de generar una presión inspiratoria adecuada.</p><p class="elsevierStylePara">El impacto real de estas alteraciones en los pacientes con obesidad varía de unos a otros, probablemente en función tanto del grado de sobrepeso como del tiempo de evolución de éste o de la coexistencia de alteraciones en el comportamiento de los centros respiratorios. En general, se reconoce la existencia de una disfunción muscular puesta en evidencia por diferentes alteraciones. Se ha objetivado un incremento en la actividad del electromiograma diafragmático que no se traduce en una mayor presión muscular inspiratoria, lo que expresa una ineficacia de la contracción. En ocasiones los pacientes con obesidad muestran un patrón respiratorio rápido y superficial similar al observado en situaciones de debilidad muscular. También se ha observado el desarrollo de patrones de contracción e índice de tensión-tiempo de fatiga muscular en pacientes obesos sometidos a reinhalación de anhídrido carbónico.</p><p class="elsevierStylePara">La valoración de estos hallazgos es difícil al superponerse a posibles alteraciones en el control de la respiración también observadas en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Control de la respiración</span></p><p class="elsevierStylePara">El comportamiento de los centros respiratorios en los pacientes con obesidad tampoco resulta homogéneo. Se ha puesto de manifiesto la existencia de una elevada presión de oclusión (P<span class="elsevierStyleInf">0,1</span>), un parámetro que refleja el estado del impulso respiratorio central, probablemente como consecuencia del incremento de las resistencias elásticas del tórax<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Este incremento de la P<span class="elsevierStyleInf">0,1</span> aparece en condiciones basales pero, cuando se somete al paciente a estímulo químico, ya sea hipóxico o hipercápnico, de nuevo existen patrones de comportamiento variables<span class="elsevierStyleSup">11,12</span>. Así, mientras que en la mayoría de los obesos se observa un incremento normal o incluso elevado de la P<span class="elsevierStyleInf">0,1</span>, hay un grupo de pacientes que muestran una baja respuesta a los estímulos químicos, sobre todo al estímulo hipercápnico, lo que traduce una hiposensibilidad de los quimiorreceptores centrales.</p><p class="elsevierStylePara">La interpretación de estos hallazgos tampoco está exenta de controversia. Podría estar en relación con una lesión del sistema nervioso central, pero en la mayor parte de los pacientes obesos no existen alteraciones neurológicas que hagan plausible esta intepretación. Se ha postulado una causa genética, pero todavía no se ha podido demostrar la relación entre una disminución de la respuesta ventilatoria y factores genéticos<span class="elsevierStyleSup">13</span>. Por el contrario, si se trata de una modificación adquirida, la obesidad no podría ser en sí misma la causa, ya que la hipoventilación es infrecuente en personas obesas y no se correlaciona con el grado de obesidad<span class="elsevierStyleSup">7</span>. En resumen, nos enfrentamos a 2 hipótesis: por un lado, es posible que algunos pacientes obesos presenten una alteración primaria de los centros respiratorios; por otro, esta conducta podría expresar un mecanismo de adaptación destinado a prevenir la fatiga muscular.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Obesidad y síndrome de apnea del sueño</span></p><p class="elsevierStylePara">La obesidad constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo del síndrome de apnea obstructiva durante el sueño (SAOS), hasta el extremo de que estudios llevados a cabo en unidades destinadas a la atención de la obesidad mórbida ponen de manifiesto una prevalencia de SAOS en estos pacientes en torno al 40%<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Probablemente esta asociación tiene una base morfológica. La obesidad determina una infiltración grasa submucosa de la vía respiratoria superior que condiciona una disminución de su calibre y una pérdida del tono muscular que va a favorecer el colapso. Por otra parte, el incremento del impulso inspiratorio secundario a las elevadas cargas torácicas también contribuye a la pérdida del equilibrio de presiones necesario para mantener la permeabilidad de la vía respiratoria durante la inspiración<span class="elsevierStyleSup">14</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Síndrome de obesidad-hipoventilación</span></p><p class="elsevierStylePara">El síndrome de obesidad-hipoventilación (SOH) constituye la expresión máxima de las consecuencias que la obesidad tiene sobre la función respiratoria. Probablemente su patogenia sea multifactorial<span class="elsevierStyleSup">3,14-18</span>, de modo que estarían implicados todos los mecanismos antes expuestos, los cuales, por sí solos o más probablemente como resultado de una interacción, desembocan en la aparición de hipoxemia e hipercapnia crónicas. Se ha visto que la alteración mecánica y la reducción de los volúmenes pulmonares que ésta comporta es mayor en los pacientes con SOH que en los sujetos obesos no hipercápnicos<span class="elsevierStyleSup">5</span>. De la misma manera, las personas obesas con insuficiencia respiratoria hipercápnica muestran frecuentemente una disfunción de los músculos inspiratorios<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Sin embargo, los aspectos de mayor interés en relación con la patogenia del SOH, y aquellos en los que se centra la investigación actualmente en marcha, son los relativos a la implicación de las alteraciones del sueño y del control de la ventilación.</p><p class="elsevierStylePara">Se ha visto que el 15% de los pacientes con SAOS presentan obesidad, hipercapnia e hipoxemia diurnas, es decir, SOH. Por otra parte, la mayoría de los pacientes obesos con hipercapnia presentan SAOS, lo que permite conjeturar que probablemente el SOH no representa sino una fase evolutiva de aquél<span class="elsevierStyleSup">16-19</span>. En un estudio de reciente publicación, se observó que un grupo de pacientes inicialmente diagnosticados de SOH, en quienes el estudio polisomnográfico había excluido la coexistencia de SAOS, tras recibir tratamiento con ventilación mecánica no invasiva y corregirse la situación de insuficiencia respiratoria desarrolló apnea del sueño. Esta evolución apoya la teoría de que el SOH expresaría una fase avanzada del SAOS, el cual se pondría de manifiesto una vez recuperada la sensibilidad de los centros respiratorios<span class="elsevierStyleSup">20</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a qué mecanismos podrían explicar la relación entre el SAOS y el SOH, se puede hipotetizar que la hipoxemia e hipercapnia frecuentes e intensas que aparecen en el SAOS grave, principalmente en el sueño REM, podrían actuar como mecanismos favorecedores del desarrollo de hipoventilación alveolar diurna en algunos obesos. Otra posibilidad es que el aumento del trabajo respiratorio y la ineficacia de los músculos respiratorios en las personas obesas imposibiliten la respuesta compensadora de hiperventilación postapnea, lo que determinaría la aparición de alteración gasométrica, al principio nocturna y finalmente durante el día. Ambas teorías se ven apoyadas por el incremento de la respuesta ventilatoria y la corrección de la hipercapnia que se observan como respuesta al tratamiento con presión positiva continua de la vía respiratoria en una gran parte de pacientes con SAOS.</p><p class="elsevierStylePara">Sin embargo, incluso considerando que el SOH pueda representar una forma final de SAOS, la teoría más en boga es la que lo relaciona con las alteraciones en el control de la respiración<span class="elsevierStyleSup">15</span>. Además, se ha demostrado que hasta un 12% de los pacientes con obesidad e hipercapnia no presentan SAOS, por lo que en estos casos habría que buscar otra explicación a la pérdida de sensibilidad de los centros respiratorios. Una teoría interesante es la posible existencia de un factor familiar en el desarrollo del SOH. Mientras que en pacientes obesos eucápnicos la respuesta de los centros respiratorios a los estímulos químicos, medida tanto por cambios en la ventilación-minuto como por la presión de oclusión, es normal, en los sujetos con SOH esta respuesta se encuentra disminuida, sobre todo la respuesta a la hipercapnia que refleja el estado de los quimiorreceptores centrales. Se ha evidenciado que la obesidad se asocia a concentraciones elevadas de leptina circulante, algo que también se ha observado en ratones a los que se provoca obesidad<span class="elsevierStyleSup">21</span>. Por otra parte, existe una raza de ratones con déficit congénito de leptina en los cuales se observa una práctica abolición de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia<span class="elsevierStyleSup">22</span>. En estos ratones la infusión de leptina es capaz de revertir esta situación de hipoventilación<span class="elsevierStyleSup">23</span>. Sobre la base de estos hallazgos, se ha elaborado una teoría de acuerdo con la cual esta proteína actuaría como un estimulante ventilatorio y, en consecuencia, en los pacientes obesos que presentan concentraciones elevadas de leptina, ésta podría protegerlos del desarrollo de hipoventilación<span class="elsevierStyleSup">24</span>. Sin embargo, el déficit de leptina resulta excepcional en obesos, incluso en presencia de SOH. Así, recientemente se ha postulado que lo que podría existir es una resistencia central a la leptina, en presencia de cifras normales o elevadas de esta proteína. La administración de leptina por vía intravenosa sería capaz de vencer esta resistencia y constituirse en un tratamiento eficaz del SOH. Aunque se trata de una hipótesis de trabajo, ya se han publicado algunos datos que avalan esta teoría<span class="elsevierStyleSup">25</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Obesidad y asma bronquial</span></p><p class="elsevierStylePara">La relación existente entre obesidad y asma ha sido objeto de numerosos estudios en los últimos años, conforme han ido incrementándose las prevalencias poblacionales de ambos procesos. No existen todavía suficientes datos para poder afirmar que no se trata de una asociación casual<span class="elsevierStyleSup">26</span> y, por otra parte, podría ocurrir que la reducción de la actividad física de los pacientes asmáticos fuese lo que condicionase una ganancia de peso. Sin embargo, un estudio europeo reciente muestra que, aunque con alguna discrepancia entre países, la obesidad constituye un factor de riesgo para el desarrollo de hiperreactividad bronquial<span class="elsevierStyleSup">27</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Son numerosos los mecanismos que pueden invocarse para explicar esta asociación, desde los puramente mecánicos, pasando por componentes inflamatorios, hasta llegar a una etiología genética<span class="elsevierStyleSup">28</span> (tabla I). En primer lugar, las vías respiratorias de los pacientes obesos pueden tener una reducción de calibre, cambio geométrico que posibilitaría una sobreexpresión en la respuesta broncospástica a determinados estímulos, la cual, en ausencia de obesidad, no se habría manifestado. Otra posible explicación iría ligada a la cada vez mayor evidencia de que la obesidad supone un estado inflamatorio que se manifiesta por la presencia de valores elevados de mediadores de la inflamación. Por último, cada vez tiene más aceptación la posibilidad de que esta asociación esté genéticamente determinada y se deba a la expresión de diferentes polimorfismos que podrían dar lugar al desarrollo de obesidad y asma. Estos factores genéticos podrían determinar obesidad y asma, aparte de favorecer la interacción entre ambos procesos. Recientemente se ha planteado la posibilidad de que la obesidad se asocie a una mayor gravedad del asma, asociación que estaría también genéticamente determinada por cambios en la expresión de polimorfismos de receptores beta. Un estudio reciente muestra, además, que estos cambios favorecen la aparición de asma y obesidad en personas sedentarias<span class="elsevierStyleSup">29</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="6v40nSupl.5-13077885tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Exploración de la función pulmonar en los pacientes con obesidad</span></p><p class="elsevierStylePara">El estudio de la función pulmonar es un aspecto fundamental en la evaluación de los pacientes obesos. Las pruebas de función pulmonar a realizar han de ir dirigidas a detectar y cuantificar las alteraciones antes descritas, las cuales pueden afectar la mecánica ventilatoria, la función muscular y el control de la ventilación. Su realización debe organizarse de forma escalonada, de acuerdo con los síntomas de los pacientes y con los hallazgos que se vayan encontrando (fig. 2; tabla II).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="6v40nSupl.5-13077885tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Fig. 2. Árbol de decisión en la valoración de la función pulmonar de los pacientes con obesidad. SAOS: síndrome de apnea obstructiva durante el sueño.</span></p><p class="elsevierStylePara"><img src="6v40nSupl.5-13077885tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Mecánica ventilatoria</span></p><p class="elsevierStylePara">El estudio de la mecánica ventilatoria debe incluir la valoración de los volúmenes pulmonares, a través de la espirometría y la pletismografía, y el estudio de la distensibilidad pulmonar, realizando la curva de la elasticidad estática.</p><p class="elsevierStylePara"> Característicamente, la obesidad se asocia a una disminución de volúmenes pulmonares dinámicos, con afectación de la capacidad inspiratoria, el volumen de reserva espiratorio y la capacidad vital. La capacidad funcional residual se encuentra reducida, mientras que el volumen residual permanece normal o sólo ligeramente disminuido<span class="elsevierStyleSup">30</span>. Además del grado de obesidad, la distribución de la grasa corporal desempeña un papel importante en la gravedad de la alteración funcional<span class="elsevierStyleSup">31,32</span>. Aunque habitualmente los flujos espiratorios y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo son normales, se encuentran alteraciones en las pruebas de hiperreactividad bronquial hasta en un 30% de los pacientes. Por otra parte, la pérdida de peso se acompaña de una normalización de los volúmenes respiratorios<span class="elsevierStyleSup">33,34</span>. El estudio de la elasticidad pulmonar pone de manifiesto una presión elástica normal con un coeficiente de retracción elevado y una distensibilidad disminuida.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Estudio de la función muscular.</span> Habitualmente la función de los músculos respiratorios no llega a afectarse. En ocasiones existe una disminución de la presión inspiratoria máxima, mientras que la presión espiratoria máxima es normal<span class="elsevierStyleSup">35</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Estudio de los centros respiratorios.</span> El estudio de los centros respiratorios se lleva a cabo mediante el estudio del patrón ventilatorio y la presión de oclusión, esto es, la presión en la boca medida con la vía respiratoria ocluida durante los primeros 100 ms de la inspiración. Aunque el estudio en condiciones basales, respirando aire ambiente, puede ser de alguna utilidad, reviste mayor interés realizarlo tras estímulo hipercápnico.</p><p class="elsevierStylePara">En condiciones basales los pacientes con obesidad suelen mostrar un patrón respiratorio lento y superficial, encaminado a reducir el trabajo respiratorio. La relación tiempo inspiratorio-tiempo total y el flujo inspiratorio medio (volumen corriente-tiempo inspiratorio) son normales. La presión de oclusión se encuentra habitualmente elevada debido al estímulo que supone el incremento de la carga elástica del tórax. Cuando el paciente respira bajo estímulo hipercápnico pueden observarse 2 patrones de comportamiento. Un subgrupo de pacientes muestra un incremento progresivo de P<span class="elsevierStyleInf">0,1</span>, hasta alcanzar los valores máximos. Esto se acompaña de una aumento del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria, con un incremento del las relaciones tiempo inspiratorio-tiempo total y volumen corriente-tiempo inspiratorio. Sin embargo, la ventilación-minuto, aunque aumenta, no alcanza las cifras máximas teóricas, lo que traduce un incremento de la impedancia del sistema respiratorio. Por el contrario, existe otro subgrupo de pacientes en los cuales no se observa un adecuado incremento de la presión de oclusión ni de la ventilación-minuto en relación con los cambios en la presión arterial de anhídrido carbónico. 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Article information
ISSN: 03002896Original language: Spanish
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| Year/Month | Html | Total | |
|---|---|---|---|
| 2024 November | 56 | 16 | 72 |
| 2024 October | 477 | 38 | 515 |
| 2024 September | 357 | 67 | 424 |
| 2024 August | 339 | 65 | 404 |
| 2024 July | 336 | 49 | 385 |
| 2024 June | 370 | 43 | 413 |
| 2024 May | 364 | 76 | 440 |
| 2024 April | 290 | 50 | 340 |
| 2024 March | 258 | 56 | 314 |
| 2024 February | 312 | 61 | 373 |
| 2023 November | 7 | 5 | 12 |
| 2023 October | 10 | 2 | 12 |
| 2023 August | 2 | 0 | 2 |
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| 2023 January | 351 | 68 | 419 |
| 2022 December | 270 | 42 | 312 |
| 2022 November | 511 | 67 | 578 |
| 2022 October | 577 | 90 | 667 |
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| 2022 July | 433 | 80 | 513 |
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| 2022 February | 395 | 106 | 501 |
| 2022 January | 534 | 80 | 614 |
| 2021 December | 469 | 79 | 548 |
| 2021 November | 576 | 87 | 663 |
| 2021 October | 568 | 115 | 683 |
| 2021 September | 544 | 141 | 685 |
| 2021 August | 447 | 77 | 524 |
| 2021 July | 534 | 85 | 619 |
| 2021 June | 893 | 111 | 1004 |
| 2021 May | 916 | 88 | 1004 |
| 2021 April | 2034 | 210 | 2244 |
| 2021 March | 1314 | 106 | 1420 |
| 2021 February | 1158 | 75 | 1233 |
| 2021 January | 1233 | 48 | 1281 |
| 2020 December | 1082 | 78 | 1160 |
| 2020 November | 1285 | 102 | 1387 |
| 2020 October | 1172 | 73 | 1245 |
| 2020 September | 1220 | 47 | 1267 |
| 2020 August | 1462 | 72 | 1534 |
| 2020 July | 1375 | 91 | 1466 |
| 2020 June | 1450 | 85 | 1535 |
| 2020 May | 1702 | 145 | 1847 |
| 2020 April | 1483 | 93 | 1576 |
| 2020 March | 1304 | 105 | 1409 |
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| 2020 January | 856 | 74 | 930 |
| 2019 December | 727 | 68 | 795 |
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| 2019 October | 1447 | 108 | 1555 |
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| 2018 November | 998 | 210 | 1208 |
| 2018 October | 963 | 111 | 1074 |
| 2018 September | 541 | 119 | 660 |
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| 2018 May | 419 | 7 | 426 |
| 2018 April | 891 | 27 | 918 |
| 2018 March | 722 | 16 | 738 |
| 2018 February | 606 | 21 | 627 |
| 2018 January | 476 | 15 | 491 |
| 2017 December | 428 | 52 | 480 |
| 2017 November | 677 | 107 | 784 |
| 2017 October | 750 | 148 | 898 |
| 2017 September | 560 | 104 | 664 |
| 2017 August | 659 | 123 | 782 |
| 2017 July | 523 | 147 | 670 |
| 2017 June | 617 | 176 | 793 |
| 2017 May | 872 | 192 | 1064 |
| 2017 April | 739 | 210 | 949 |
| 2017 March | 797 | 222 | 1019 |
| 2017 February | 573 | 262 | 835 |
| 2017 January | 561 | 172 | 733 |
| 2016 December | 651 | 126 | 777 |
| 2016 November | 1080 | 183 | 1263 |
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| 2016 September | 911 | 352 | 1263 |
| 2016 August | 1001 | 367 | 1368 |
| 2016 July | 640 | 171 | 811 |
| 2016 June | 788 | 256 | 1044 |
| 2016 May | 901 | 181 | 1082 |
| 2016 April | 1017 | 4 | 1021 |
| 2016 March | 640 | 4 | 644 |
| 2016 February | 582 | 18 | 600 |
| 2016 January | 576 | 165 | 741 |
| 2015 December | 569 | 128 | 697 |
| 2015 November | 842 | 239 | 1081 |
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| 2000 January | 5987 | 0 | 5987 |
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