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Vol. 54. Núm. 4.Abril 2018
Páginas 175-240
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Carta científica
DOI: 10.1016/j.arbres.2017.08.012
Pronóstico del síndrome de hipoventilación-obesidad con y sin síndrome de apnea obstructiva asociado
Prognosis of Obesity Hypoventilation Syndrome With and Without Concomitant Obstructive Sleep Apnea Syndrome
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Ana Rodriguez Alvarez, Lidia Méndez Marote, Olalla Castro Añón, Rafael Golpe Gómez, Luis Alejandro Pérez de Llano
Autor para correspondencia
eremos26@hotmail.com

Autor para correspondencia.
Servicio de Neumología, Hospital Universitario Lucus Augusti, Lugo, España
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Tabla 1. Número de exitus y eventos cardiovasculares por grupos
Estimado Director,
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El síndrome de hipoventilación-obesidad (SHO) es una entidad clínica caracterizada por la coexistencia de obesidad e hipercapnia en vigilia, pero la falta de una definición universalmente aceptada de este proceso genera confusión, ya que bajo el mismo concepto se agrupan pacientes con diferente gravedad y formas asociadas —o no— a síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño (SAHS)1–3. Cabrera et al. propusieron una estratificación de gravedad del SHO en función de las cifras diurnas de PaO2, PaCO2, del índice de apnea-hipopnea (IAH), del índice de masa corporal y comorbilidades, pero no se ha comprobado que ello se asocie con diferencias en el pronóstico. En un estudio previo nuestro grupo halló una mortalidad en 5 años del 15,5% en pacientes con una forma grave de SHO (aquella que comienza con insuficiencia respiratoria global) y un riesgo de fallecer 2 veces superior al de pacientes con SAHS y sin hipoventilación diurna4. La principal causa de muerte eran las enfermedades cardiovasculares (ECV), hecho concordante con lo observado en otros estudios5–7.

Masa et al. clasificaron a los pacientes con SHO en terciles de acuerdo con el número de desaturaciones3% por hora de registro (IDN). Aunque diferente del IAH, el IDN debería reflejar la gravedad del SAHS subyacente y cabría esperar mayor prevalencia de ECV en los pacientes con SAHS más grave, pero los autores encontraron exactamente lo contrario8 y lo explicaron especulando que los pacientes más graves irían antes al médico y recibirían, por tanto, tratamiento más temprano para los factores de riesgo cardiovascular. También invocaron un mecanismo de «precondicionamiento isquémico», según el cual, episodios repetidos de isquemia subclínica, desencadenados por la hipoxemia nocturna, llevarían a una estimulación angiogénica y al desarrollo de circulación colateral. En cualquier caso, este estudio muestra que estratificación del SHO se asocia con consecuencias clínicas relevantes. Sin embargo, no se diferenciaron pacientes con y sin SAHS, que podrían constituir fenotipos diferentes. Esto sí se hizo en el estudio retrospectivo de Ojeda et al.9 que, contradiciendo lo publicado, encontraron más pacientes con SHO sin SAHS (SHO-noSAHS) que con SAHS asociado. Este estudio no mostró diferencias de mortalidad en ambos grupos (cerca del 28% a los 5 años), con cierta tendencia a mejor supervivencia en el SHO asociado a SAHS (SHO-SAHS). Se criticó que no se mostrasen las comorbilidades cardiovasculares en ambos grupos antes y después del tratamiento, ya que ello podría explicar la mejor —no significativa— supervivencia del grupo SHO-SAHS.

Nosotros diseñamos un estudio retrospectivo para comparar el pronóstico del SHO-SAHS y SHO-noSAHS (aprobado por el Comité Ético de Galicia: Reg. n.° 2017/079), revisando las historias de los 124 pacientes diagnosticados de SHO desde el año 1995 hasta el año 2017 de acuerdo con un criterio restrictivo: insuficiencia respiratoria global al diagnóstico y pH7,34. Los pacientes fueron apareados 1:2 por fecha de diagnóstico±3 años, sexo y una franja de edad de±10 años. Se incluyeron, finalmente, 11 pacientes con SHO-noSAHS (IAH<5) y 22 con SHO-SAHS. Basalmente no hubo diferencias significativas entre pacientes con SHO-noSAHS y SHO-SAHS en la edad media (67 vs 68,5 años; p=0,88), sexo femenino (77,7% vs 77,1%; p=0,1), índice de masa corporal medio (43kg/m2 vs 42,5kg/m2; p=0,81), FVC (59,5% vs 49% sobre el teórico; p=0,96), PaO2 inicial (51,5±9,5mmHg vs 48±7,6mmHg; p=0,25) o PaCO2 inicial (54,7±9,1mmHg vs 60,6±13,2mmHg; p=0,38). Obviamente, el IAH fue mayor en pacientes con SHO-SAHS que en SHO-noSAHS (4 vs 30; p<0,001) y también lo fue el índice de saturaciones4% por hora de registro nocturno (14 vs 41; p<0,001). No hubo diferencias en el tiempo transcurrido con SaO2<90% (95,5% vs 89%; p=0,162). Tampoco encontramos diferencias significativas en la prevalencia de HTA (72,7% en SHO-no SAHS vs 95,4% en SHO-SAHS), diabetes (27,2% vs 36,3%), dislipidemia (38,3% vs 50%), tabaquismo (9,1% vs 13,6%), cardiopatía isquémica (9,1% vs 13,6%), insuficiencia cardiaca (9,1% vs 22,7%), arritmias (0% vs 31,8%), accidentes cerebrovasculares (0% vs 4,55%) y ateromatosis (0% vs 4,5%) en el momento del diagnóstico, aunque había más antecedentes de ECV en el grupo SHO-SAHS y es posible que se hubiera alcanzado la significación estadística con una mayor muestra. El tiempo de seguimiento medio fue de 5,4 años±1,5 años. Todos los pacientes del grupo con SHO-noSAHS fueron tratados con ventilación mecánica no invasiva (BiPAP, con oxígeno adicional en 7/11 casos), y también la mayoría de los pacientes SHO-SAHS (BiPAP inicialmente en todos, después de titulación: BiPAP en 16/22, con oxígeno adicional en 15 de ellos y CPAP en 6 casos). No hubo diferencias significativas entre SHO-noSAHS y SHO-SAHS en la última determinación de los gases arteriales: PaO2: 65±9,6mmHg vs y 72±11,6mmHg respectivamente (p=0,10); PaCO2: 44,3±2,5mmHg vs 43,2±3,3mmHg (p=0,328). La tabla 1 ilustra que no hubo diferencias significativas en mortalidad y eventos cardiovasculares durante el seguimiento, pero sí una clara tendencia a mayor incidencia de ambas en el grupo SHO-SAHS. Las causas de muerte fueron ECV (6 en SHO-SAHS), cáncer (uno en SHO-noSAHS y 2 en SHO-SAHS) y sepsis (uno en SHO-SAHS). Las principales limitaciones de este estudio son su carácter retrospectivo y el pequeño tamaño de la muestra (aunque todas las grandes series reflejan la dificultad de encontrar pacientes con SHO-noSAHS, por lo que 11 pacientes son una muestra estimable)4,10–12. Quizás con una muestra mayor, dada la tendencia de los resultados hallados, podrían haberse demostrado diferencias significativas en mortalidad y eventos de ECV, lo que podría ser explicado por mayor comorbilidades cardiovasculares en SHO-SAHS, dado que ningún paciente falleció por fallo respiratorio. Estos resultados discrepan abiertamente de los publicados por Masa8 y por Ojeda9, aunque tienen sentido si consideramos que el SAHS, por sí mismo, se asocia con una significativa disfunción endotelial, ECV y mayor riesgo de mortalidad por este motivo13–15. En cualquier caso, el SHO-SAHS y el SHO-noSAHS parecen 2 fenotipos diferentes de la enfermedad y solo un estudio prospectivo multicéntrico y posiblemente internacional (por la aludida dificultad para reclutar pacientes no-SAHS) podrá aclarar en qué sentido el pronóstico es diferente entre ambos.

Tabla 1.

Número de exitus y eventos cardiovasculares por grupos

  SHO-noSAHS (11)  SHO-SAHS (22)  Valor de p* 
Exitus  1 (9,1)  9 (40,9)  0,108 
Eventos cardiovasculares  4 (36,3)  10 (45,4)  0,719 

Datos expresados en frecuencias absolutas y porcentajes.

*

Valores calculados con el test exacto de Fisher.

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